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肝腹水的病理生理学说你知道吗?

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      肝腹水的病理生理学说你知道吗?肝腹水是肝硬化突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,失代偿期患者75%以上有腹水。那么肝腹水的病理生理学说你知道吗?

      1、充盈不足学说

      经典的充盈不足学说认为早期钠水潴留是因为肝窦和牌毛细血管Starling平衡破坏,即门脉高压超越淋巴系统疏通能力,于是液体积聚于腹腔。血管内体液丢失致血容量降低,经心肺和动脉受体感应后导致肾脏水钠潴留,但这些潴留的液体并不能恰当地补充血容量,反而进一步潴留于腹腔,形成恶性循环。不支持这一经典理论的依据为:①大多数患者的血浆容量和心脏指数并不降低而全身血管阻力降低;②腹水形成过程中血浆总容量并不降低;③动物实验表明肾钠潴留先于腹水形成,提示钠潴留是原因而非腹水形成的结果。

      2、泛滥学说

      提出主要试图解释腹水形成时门脉高压和低血容量的关系,认为晚期肝硬化时某种信使激发了肾小管的钠潴留信号,肾脏水钠潴留导致血容量增加;肝窦压力增加激活了肝内的压力受体,引起“肝肾反射”,加重钠潴留,导致血管过度充盈而“泛滥”入腹腔。

      3、周围动脉血管扩张学说

      该学说认为肝硬化水钠潴留发生在有效动脉血容量(EABV)减少之后,即周围动脉血管扩张学说。根据这一理论,门脉高压是起始因素,其引起脾动脉血管扩张并导致脾动脉循环充盈不足,感应EABV减少的动脉受体刺激SNS、RAAS和ADH,引起水钠滞留。在肝硬化早期,脾动脉中度扩张且淋巴系统尚能疏通增加的淋巴液时,一过性水钠潴留维持了动脉循环,抑制了抗钠利尿系统信号和钠潴留,EABV与总细胞外液(ECF)容量之间维持平衡。随着肝硬化进展,脾动脉明显扩张导致更广泛的动脉充盈不足,水钠潴留日趋严重,潴留的液体从脾循环溢入腹腔和(或)从体循环进入间隙组织,此时EABV已不能由增加血浆容量来维持,而血管收缩系统持续激活试图维持EABV,从而加重了肾脏的水钠潴留。结果EABV与ECF间平衡遭到破坏,细胞外液体进行性扩张,EABV不断减少。

      以上就是关于肝腹水的病理生理学说你知道吗的介绍。温馨提示:患了肝病须及早治疗,定时进行体检,是实现疾病早发现早治疗的有效方法。杭州同济医院是一家大型综合性医院,所属肝病治疗中心有杨国庆,张兴宏等肝病知名专家坐诊,医院以热情的服务态度,精湛的医疗技术,致力于为肝病患者解除病痛,欢迎广大肝病患者前来就诊。

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